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健康, 科学(サイエンス)

神経変性疾患におけるアルミニウム

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Aluminum in Neurological and
— 読み進める pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30706368/

(和訳)

過去36年間、18の国内および国際的な脳バンクからの継続的な協力を得て、2つの年齢グループを含む16の多様な神経障害および神経変性障害からの511の高品質なヒト女性脳サンプルの側頭葉新皮質のアルミニウム含有量を分析しました。 一致したコントロール。 側頭葉（ブロードマンの脳地図A20-A22）は、その可用性と、遠心性信号の統合、認知、記憶形成などの大規模な情報処理操作における中心的な役割のために、分析のために選択されました。 （i）ゼーマン型電熱原子吸光分光光度法（ETAAS）と（ii）高度光子源（APS）硬X線ビーム（7 GeV）蛍光ラスター走査（XRFR）からの予備分析を組み合わせた分析技術を使用しました。 米国イリノイ州シカゴ大学米国エネルギー省アルゴンヌ国立研究所の分光装置（アンジュレータビームライン2-ID-E）。 調べた神経疾患は、アルツハイマー病（AD; N = 186）、フリードライヒ型運動失調（AFT; N = 6）、筋萎縮性側索硬化症（ALS; N = 16）、自閉症スペクトラム障害（ASD; N = 26）、透析認知症症候群でした。 （DDS; N = 27）、ダウン症（DS;トリソミー、21; N = 24）、ハンチントン舞踏病（HC; N = 15）、多発性梗塞性認知症（MID; N = 19）、多発性硬化症（MS; N = 23）、パーキンソン病（PD; N = 27）、および牛海綿状脳症（BSE;「狂牛病」）を含むプリオン病（PrD; N = 11）、クロイツフェルト・ヤコブ病（CJD）およびゲルストマン-ストラウスラー- シェインカー症候群（GSS）、進行性多発性白質脳症（PML; N = 11）、進行性核上麻痺（PSP; N = 24）、統合失調症（SCZ; N = 21）、若い対照群（YCG; N = 22;平均年齢 、10.2±6.1歳）、および高齢の対照群（ACG; N = 53;平均年齢、71.4±9.3歳）。 ETAASを使用して、すべての測定を各組織サンプルで3回実行しました。 これらの17の一般的な神経学的状態の中で、アルミニウムの統計的に有意な傾向は、同じ解剖学的領域の年齢および性別が一致する脳と比較して、AD、DS、およびDDSでのみ増加することがわかりました。 これは、これまでに行われたヒトの神経疾患および神経変性疾患の脳内のアルミニウム濃度に関する最大の研究です。 結果は、アルミニウムとAD、DDS、およびDS脳組織との関連が、これらの神経疾患の神経病理に寄与する可能性があるが、人間の脳および/またはCNSの他の一般的な障害の重要な要因ではないように見えることを示唆し続けています。

ここではアルツハイマー、ダウン症、透析認知症の患者にのみアルミニウム濃度が高かったとされる。ここで考えたいのは人体においてはアルミニウムは不要な物資だ。体内に入ってくる可能性は環境要因しかない。

大気中の粉塵、水道水、制汗スプレー、パンなどの膨張剤、胃酸抑制薬、ワクチンのアジュバンドなどが考えられる。

私たちがとりまく環境でどれだけこういった環境要因を避けられると、どれだけ排出する力があるのか。このトータルのバランスで体内の蓄積量は変わってきます。

そして重金属の排出やその他の解毒や分解も、その役割の多くは肝臓が担います。この肝臓はアルミニウムだけでなく現代社会においては、他の重金属や食品添加物などあらゆる毒に対して休みなく働いていますが、どんどん弱っているのも事実です。

肝臓の働きや体内蓄積量を含めて総合的に考えた時、ワクチンも始めて安全性が問えるものだと思うのでその点はよく考えるべきでしょう。

科学(サイエンス)

アル ミニ ウム化合物 の生体 に対す る影響

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www.jstage.jst.go.jp/article/jilm1951/36/5/36_5_314/_pdf

こちらの論文も終わりの言葉でこのような締め方をしている。

以上, アルミニウムの主として経口毒性に関して, 文 献的な考察を行い, また毒性学的な立場から論じた。ア ル ミニウムは, 極めて稀 にある特定の条件下, す なわ ち 腎不全 があ るヒ トで経 口的ない し非経 口的に大量のアル ミニウム が吸収 され ると脳症や骨異常 をお こす ことは確 かであ り, 腎機能 が正常な ヒ トで も, 非経 口的に直接ア ル ミニ ウム が大量 に体 内へ注入 され るとアル ミニ ウム中 毒をおこすと思われる。しかし, 通常の環境下で通常の アル ミニ ウム摂取量 では, 文献学的および毒性学的にみ て, 脳症がヒトで出現するとは思われない。

健常者でも大量に体内へ注入された際のリスクは警鐘されている。

ワクチンのアジュバンドも十分注意が必要なことが伺えます。

科学(サイエンス)

Antibody-Dependent Enhancement of Infection and the Pathogenesis of Viral Disease | Clinical Infectious Diseases | Oxford Academic

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Antibody-dependent enhancement of infection (ADE) is an in vitro serological phenomenon —or a group of phenomena—in which viral infection of susceptible cells is modified by the addition of virus-reactive antibody. Evidence suggests that ADE reflects immunologie processes that occur in vivo. Various severe and even fatal viral conditions of humans and animals, including dengue shock syndrome, the “early-death phenomenon” in experimental infections of immune animals, and other vaccine- and immunoglobulin-modified conditions, have been attributed to ADE by some researchers. ADE has caused great concern in relation to the development of vaccines against dengue virus and human immunodeficiency virus. More data are urgently needed on the mechanisms and determinants of ADE and on its alleged role in disease pathogenesis and in vaccine-associated phenomena.
— 読み進める academic.oup.com/cid/article-abstract/19/3/500/459343

(和訳)

抗体依存性感染増強（ADE）は、in vitroの血清学的現象、または一連の現象であり、感受性細胞のウイルス感染がウイルス反応性抗体の添加によって改変されます。 証拠は、ADEがinvivoで発生する免疫学的プロセスを反映していることを示唆しています。 デングショック症候群、免疫動物の実験的感染における「早期死亡現象」、および他のワクチンおよび免疫グロブリン修飾状態を含む、ヒトおよび動物の様々な重篤かつ致命的なウイルス状態は、一部の研究者によってADEに起因するとされている。 ADEは、デング熱ウイルスおよびヒト免疫不全ウイルスに対するワクチンの開発に関して大きな懸念を引き起こしています。 ADEのメカニズムと決定要因、および疾患の病因とワクチン関連現象におけるADEの役割について、より多くのデータが緊急に必要とされています。