This may be important in an isolated environment, but cancer does not arise in a petri dish. Instead nutrients are rarely a limiting factor in the human body – there is plenty of glucose and amino acids everywhere. There’s lots of available energy and building blocks so there is no selective pressure to maximize ATP yield. Cancer cells perhaps use some glucose for energy and some for biomass to support expansion. In an isolated system, it may make sense to use some resources for bricks and some for construction workers. However, the body is not such a system. The burgeoning breast cancer cell, for example, with access to the blood stream, which has both glucose for energy and amino acids and fat for building cells.

It also does not make any sense of the link with obesity, where there are plenty of building blocks around. In this situation, cancer should maximize glucose for energy, since it can easily obtain building blocks. Thus, it is debatable whether this explanation of the Warburg Effect plays any role in cancer’s origin.

There is an interesting corollary, however. What if nutrient stores were significantly depleted? That is, if we are able to activate our nutrient sensors to signal ‘low energy’ then the cell would face selective pressure to maximize energy production (ATP) moving away from cancer’s preferred aerobic glycolysis. If we lower insulin and mTOR, while increasing AMPK. There is a simple dietary manipulation that does this – fasting. Ketogenic diets, while lowering insulin, will still activate the other nutrient sensors mTOR and AMPK.
— 読み進める www.dietdoctor.com/warburg-effect-cancer

The Warburg Effect and cancer – Diet Doctor

ガンの場の理論、ワーバーグ効果

Maternal and postweaning high-fat diets disturb hippocampal gene expression, learning, and memory function | American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology
— 読み進める journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpregu.00319.2013

(和訳抜粋)

妊娠中、授乳中、および/または離乳後の過剰な飽和脂肪消費が海馬シナプスの有効性を媒介する遺伝子の発現を変化させ、成人期の空間学習と記憶を損なうという仮説を検証しました。 ダムには、交配前、妊娠中、および授乳期に、対照飼料または飽和脂肪を多く含む飼料を与えました。 子孫は、標準的な食事または飽和脂肪の多い食事のいずれかに引き離されました。 モリス水迷路は、空間学習と記憶を評価するために使用されました。 運動活動を評価するためにオープンフィールドテストが使用されました。 成人男性の海馬遺伝子発現は、RT-PCRとELISAを使用して測定されました。 高脂肪食のダムからの子孫は、5日間の学習期間中に、隠れたプラットフォームを見つけるために、より長く、より遠くに、より速く泳ぎました。 標準的な餌を消費する対照の子孫は、プローブテスト中に記憶象限で最も多くの時間を費やしました。 過剰な飽和脂肪を消費する高脂肪給餌ダムからの子孫は、最も支出が少なかった。 脳由来神経栄養因子および活性調節細胞骨格関連タンパク質のmRNAおよびタンパク質のレベルは、母体の食事効果によって有意に減少しました。 神経成長因子のmRNAとタンパク質のレベルは、母体と離乳後の高脂肪食の両方に反応して有意に減少しました。 N-メチル-d-アスパラギン酸受容体（NMDA）受容体サブユニットNR2Bとシナプトフィジンの発現レベルは、母親と離乳後の両方の食事に反応して有意に減少しました。 シナプトタグミンは、高脂肪食のダムからの子孫で有意に増加しました。 これらのデータは、海馬の発達中の過剰な飽和脂肪への曝露が、遺伝子発現の複雑なパターンと学習および記憶の欠損に関連しているという仮説を支持しています。

この論文を読むときの注意点は飽和脂肪酸としてラードを使っていること。実は現代のラードは不飽和脂肪酸が多い点に留意する必要がある(その理由はこちら)

その点に注意して読むと全く意味が違ってくるので非常に恐ろしい。