SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2
— 読み進める www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8091897/

スパイク蛋白そのものに内皮機能に障害を起こす作用がおるという2021年4月の論文。

つまりワクチン自体も副作用を起こすことを示唆していますね。

(Googl翻訳)

SARS-CoV-2（重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2）感染は、宿主細胞のACE（アンジオテンシン変換酵素）2へのSタンパク質（スパイク糖タンパク質）の結合に依存しています。 血管内皮はSARS-CoV-2,1に感染する可能性があり、これがミトコンドリアの活性酸素種の産生と糖分解シフトを引き起こします2。逆説的に、ACE2は心血管系を保護し、SARS-CoV-1Sタンパク質はレベルを下げることで肺損傷を促進します 現在の研究では、Sタンパク質のみがACE2をダウンレギュレートし、その結果ミトコンドリア機能を阻害することにより、血管内皮細胞（EC）に損傷を与える可能性があることを示しています。

Sタンパク質を発現するシュードウイルス（Pseu-Spike）をシリアンハムスターの気管内に投与しました。 肺の損傷は、肺胞中隔の肥厚と単核細胞の浸潤の増加によって明らかになった、Pseu-Spikeを受けた動物で明らかでした（図[A]）。 AMPK（AMP活性化プロテインキナーゼ）はACE2 Ser-680をリン酸化し、MDM2（マウスダブルミニッツ2）はACE2 Lys-788をユビキチン化し、AMPKとMDM2間のクロストークがACE2レベルを決定します。 AMPK）、pACE2（phospho-ACE2）、およびACE2は減少しましたが、MDM2のそれらは増加しました（図[B]、i）。 さらに、eNOS（内皮型NOシンターゼ）Thr-494およびSer-1176のリン酸化の相補的な増加および減少は、eNOS活性の障害を示しました。 内皮におけるpACE2、ACE2、MDM2発現、およびAMPK活性のこれらの変化は、活性酸素種阻害剤であるN-アセチル-L-システインによる治療によって救済されたPseu-Spikeに感染した肺動脈ECを使用したinvitro実験によって再現されました（ 図[B]、ii）。

形。

形。

SARS-CoV-2（重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2）スパイクタンパク質は、ACE（アンジオテンシン変換酵素）2のダウンレギュレーションとミトコンドリア機能障害を介して内皮細胞（EC）機能を悪化させます。 A、代表的なH＆Eの組織病理学…